Parametry krytyczne w miejscu opieki nad pacjentem

W przypadkach nagłych szybkie uzyskanie parametrów diagnostycznych ma kluczowe znaczenie w podjęciu najlepszych możliwie środków. W przychodniach szpitalnych i na oddziałach SOR, dostępne na miejscu wyniki testów krwi, w krytycznym momencie podejmowania działań medycznych mogą zwiększyć ich skuteczność, zredukować szansę powikłań i skrócić czas rekonwalescencji.

Gazomeria jest podstawowym badaniem jakie można podjąć zaraz po przyjęciu pacjenta. Wyniki w zestawieniu z wywiadem klinicznym mogą szybko ujawnić poważne zaburzenia organizmu pacjenta.

Gazometria to diagnostyczne badanie, które zleca się w celu potwierdzenia chorób zaburzających oddychanie (np. astmy czy POChP) i monitorowanie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. Na gazometrię kieruje się osoby, które wykazują objawy zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, mają problemy z oddychaniem, cierpią na choroby metaboliczne, przeszły uraz głowy lub szyi, znieczulenie ogólne lub operacje mózgu bądź serca.

Do badania poziomu gazów we krwi pobierana jest próbka krwi tętniczej lub kapilarnej.

Parametry krytyczne POC

pH

Stopień kwasowości lub zasadowości jakiejkolwiek cieczy (w tym krwi) jest funkcją jego stężenia jonów wodorowych [H +], a pH służy jako sposób wyrażania aktywności jonów wodorowych. pH jest ujemnym logarytmem dziesiętnym ze stężenia jonów wodorowych według wzoru:

pH = -log aH+

gdzie aH + jest aktywnością jonów wodorowych.

Norma pH w krwi tętniczej: 7,35 – 7,45 ; krew żylna: 7,32 – 7,42

Wartości pH poniżej normy mogą świadczyć o kwasicach, hiperkalemii, wzmożonej glukoneogenezie, zaburzeniach metabolizmu, przewlekłym zmęczeniu.

Podwyższone pH krwi może świadczyć o: hipokalemii, zasadowicach, aktywacji glukozy beztlenowej.

pO2 – Ciśnienie parcjalne tlenu

Dwutlenek węgla (CO2) jest kwaśnym gazem, którego wartość we krwi jest w znacznym stopniu kontrolowana przez szybkość i głębokość oddychania lub wentylacji. pCO2 to ciśnienie parcjalne we krwi jakie wywiera niewielką część (~ 5%) całkowitego CO2, która pozostaje w stanie gazowym rozpuszczone w osoczu krwi.

pCO2 jest miarą oddechowej równowagi kwasowo-zasadowej i odzwierciedla adekwatność wentylacji płucnej. Nasilenie oraz przewlekłość niewydolności oddechowej można ocenić określając zmiany w stopniu kwasowo-zasadowym.

Norma ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2) 35 – 45 mm Hg; 4,7 – 6,0 kPa

Wysokie pCO2 może powodować kwasicę oddechową, zwężenie naczyń krwionośnych, spowolniony przepływ krwi oraz większą agregację płytek krwi.

Niskie pCO2 może świadczyć o hipokapnii, zaburzeniach metabolicznych wewnątrzkomórkowych i zasadowicy oddechowej.

SpO2 – Saturacja krwi tętniczej

Pomiar saturacji krwi tlenem jest najbardziej powszechnym pomiarem saturacji w działaniach medycznych przy pomocy pulsoksymetrii.

W krwi tętniczej 98-99% tlenu jest transportowane w erytrocytach związanych z hemoglobiną. Pozostałe 1-2% tlenu transportowanego we krwi rozpuszcza się w osoczu krwi – jest to część podana jako ciśnienie cząstkowe tlenu (pO2)

Pomiar SpO2 odzwierciedla wykorzystanie aktualnie dostępnej zdolności do transportu tlenu.

Ta jednostka diagnostyczna odnosi się do stosunku sumy hemoglobiny utlenowanej, methemoglobiny i karboksyhemoglobiny do całej hemoglobiny zawartej we krwi np. oksyhemoglobiny (cO2Hb), deoksyhemoglobiny (cHHb), dysfunkcyjnych związków hemoglobiny: karboksyhemoglobiny (cCOHb), methemoglobiny (cMetHb) i sulfhemoglobiny (cSulfHb).

Pomiar SpO2 jest bardzo przystępnym, a co najważniejsze – nieinwazyjnym i tanim sposobem pomiaru parametrów oddechowych pacjenta.

Badanie SpO2 pozwala zidentyfikować hipoksję tkanek i na bieżąco poddawać ocenie efektywność tlenoterapii

Wyniki SpO2 w granicach 92-98% uznaje się za prawidłowe, gdy pacjent oddycha powietrzem atmosferycznym.

Wynik poniżej 92% może oznaczać niewydolność oddechową i odpowiada ciśnieniu parcjalnemu tlenu (pO2) < 60 mm Hg.

Kiedy pacjent jest poddany tlenoterapii powinien wykazywać SpO2 w granicach 99-100%. Wartości SpO2 w gazometrii prezentują się mniej więcej w ten sposób: SpO2 100% = pO2 90 mm Hg, SpO2 92% = pO2 60 mm Hg, SpO2 60% = pO2 30 mm Hg, SpO2 50% = pO2 27 mm Hg.

O2Hb – Oksyhemoglobina

W celu przetransportowania tlenu z płuc do tkanek organizmu hemoglobina tworzy z nim nietrwały związek zwany oksyhemoglobiną. O2Hb powstaje w płucach, jest transportowana do tkanek przez krew, gdzie oddaje tlen mioglobinie i zamienia się z powrotem w hemoglobinę.

O2Hb jest składową pomiaru saturacji krwi.

ctO2– Całkowita zawartość tlenu

Ten parametr reprezentuje zsumowane wartości ciśnienia parcjalne tlenu (pO2) i saturacji krwi tętniczej (SpO2)

ctHb – całkowita hemoglobina

Hemoglobina składa się na wiele frakcji, w zależności od związku z którym jest połączona.

Stężenie całkowitej hemoglobiny (ctHb) we krwi obejmuje sumę oksyhemoglobiny (cO2Hb), deoksyhemoglobiny (cHHb), jak również dysfunkcyjne związki hemoglobiny, które nie są zdolne do wiązania tlenu: karboksyhemoglobinę (cCOHb), methemoglobinę (cMetHb) (patrz MetHb) i sulfhemoglobinę (cSulfHb).

Całkowitą hemoglobinę liczy się ze wzoru

ctHb = cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb + cSulfHb

Rzadki sulfHb nie jest zawarty w wynikach ctHb w większości oksymetrów.

HbCO – Karboksyhemoglobina

Karboksyhemoglobina (HbCO) to kompleks hemoglobiny i tlenku węgla (czadu). Kiedy hemoglobina zostaje wysycona CO staje się ona niedostępna dla tlenu ponieważ takie wiązanie jest znacznie stabilniejsze niż związek z czystym O. Powiązanie hemoglobiny z cząsteczką CO powoduje zmiany konformacyjne, utrudniające oddanie w tkankach związanego równocześnie tlenu. Wzrost ilości CO we wdychanym powietrzu powoduje upośledzenie zdolności hemoglobiny do wysycenia tlenem, co powoduje upośledzenie przenoszenia tlenu z płuc i oddawania tlenu w tkance. Efektem jest nasilenie hipoksji tkanek.

Połączenie hemoglobiny z tlenkiem węgla jest 250-300 razy trwalsze niż z tlenem, a szybkość reakcji 200 razy większa.

Już przy około 0,16% zawartości tlenku węgla w powietrzu ilość ta jest niewystarczająca dla ludzkiego organizmu.

Oznaczanie poziomu HbCO jest istotne w diagnostyce zatrucia tlenkiem węgla, ponieważ kliniczne objawy zatrucia CO nie są specyficzne, co sprawia, że to badanie jest pomocne  w rozpoznaniu zatrucia.

Warto zauważyć, że stężenie HbCO nie wykazuje bezpośredniej korelacji z nasileniem objawów zatrucia i rokowaniem.

Oznaczanie HbCO jest również przydatne w monitorowaniu leczenia zatrucia CO. Po odcięciu pacjenta od powietrza zawierającego czad, stężenie HbCO spada z prędkością ok. 15% na godzinę. Dodatkowe oddychanie czystym tlenem przyśpiesza spadek HbCO czterokrotnie. W przepadku zastosowania komory hiperbarycznej powoduje spadek stężenia HbCO w czasie jeszcze kilkakrotne szybciej.. Poziom HbCO w palaczy jest prawidłowo 4 do 6 razy wyższy niż u osób niepalących.

MetHb – Methemoglobina

MetHb jest jedną z frakcji hemoglobiny (ctHb). Zgodnie z konwencją frakcja jest wyrażona w procentach (%).

Methemoglobina (MetHb) jest pochodną hemoglobiny, która w przeciwieństwie do prawidłowego działania, nie jest zdolna do transportu tlenu do tkanek. Powstaje w skutek utlenienia żelaza, znajdującego się na II stopniu utlenienia do żelaza na III stopniu, pod wpływem substancji mających silne właściwości oksydacyjne, np. leków. Żelazo na III stopniu utlenienia nie jest w stanie wiązać tlenu.

Naturalnie w organizmie może wystąpić ok. 2 proc. methemoglobiny w stosunku do całej hemoglobiny.

Zbyt duże stężenie methemoglobiny prowadzi do stanu zwanego methemoglobinemią która może powodować hipoksję, czyli niedotlenie, albo sinicę.

Oznaczenie MetHb również znalazło zastosowanie w przypadku zatruć cyjanowodorem wykorzystując jego łatwe wiązanie z methemoglobiną.

Przeciek

Status kwasowo-zasadowy

HCO3 – Wodorowęglany

Wodorowęglany – HCO3 są parametrem krwi znajdującym zastosowanie w diagnostyce i monitorowaniu równowagi kwasowo-zasadowej. To jeden z istotnych parametrów w przypadku niewydolności nerek, powikłanej cukrzycy typu I oraz w diagnostyce kwasicy wrodzonej (kanalikowo-nerkowej).

HCO3 wymaga pełnej interpretacji, wysokich lub niskich wyników w surowicy krwi żylnej, w zestawieniu z innymi parametrami równowagi kwasowo-zasadowej. Na podstawie znajomości sytuacji klinicznej chorego można określić czy, obniżone stężenie wodorowęglanu sugeruje metaboliczną kwasicę lub oddechową zasadowicę. W przypadku podniesionych wyników wodorowęglanowych, może wiązać się to z metaboliczną zasadowicą lub oddechową kwasicę.

W przypadku przewlekłej choroby nerek kwasica metaboliczna jest częstym powikłaniem nasilającym się w miarę postępu choroby i wiążącym się z ze stałym zmniejszeniem liczby funkcjonujących nefronów. Jest to spowodowane wytwarzaniem nielotnych kwasów, zwiększoną utratą wodorowęglanów lub zmniejszonym wydalaniem kwasów przez nerki. Zmniejszenia stężenia HCO3 we krwi wynika z wzrostu retencji jonów wodorowych, których nadmiar jest buforowany przez wodorowęglany.

Zakres wartości referencyjnych stężenie jonów wodorowęglanowych (HCO3): 22 – 28 mmol/l.

BE – Nadmiar zasad

Nadmiar zasad (BE – ang. base excess), cBase(Ecf) jest parametrem oznaczającym niedobór lub nadmiar zasad. Jest używany w obrazowaniu zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej o podłożu metabolicznym, obrazujący różnicę pomiędzy należnym a aktualnym stężeniem zasad buforowych we krwi. Prawidłowa wartość BE wynosi od -2,3 mEq/l do + 2,3 mEq/l.

Jeżeli BE ma wartość ujemną występuje kwasica metaboliczna. Badany roztwór zawiera niedobór zasad lub nadmiar kwasów.

Jeżeli wartość jest dodatnia występuje wówczas zasadowica metaboliczna, czyli nadmiar zasad lub niedobór kwasów.

Trzeba zwrócić uwagę, że BE ma znaczenie sumaryczne czyli, nie wyjaśnia mechanizmu zmiany ponieważ nie wiadomo czy niedobór zasad polega na rzeczywistym ich niedoborze przy niezmienionej ilości kwasów, czy też jest to zmniejszenie ilości kwasów przy niezmienionej ilości zasad.

Wartość cBase(Ecf) zależy od wysycenia Hb tlenem, ponieważ utlenowana hemoglobina (HbO2) jest bardziej kwaśna od hemoglobiny odtlenowanej (Hb). Natomiast pCO2, ani od stężenia hemoglobiny, nie ma wpływu na wartość nadmiaru zasad.

LA – Luka anionowa

Luka anionowa (LA lub AG [ang. anion gap]) jest parametrem badania gazometrycznego który oznacza różnicę stężenia Na+ i sumy stężeń Cl i HCO3 lub różnicę pomiędzy sumą stężeń nieoznaczonych kationów (ΣNK1) i nieoznaczonych anionów (ΣNA2).

W warunkach homeostazy organizmu sumy stężeń kationów i anionów są sobie równe, ale oznaczenie stężeń wszystkich kationów i anionów jest kłopotliwe, dlatego też w diagnostyce przyjęto oznaczanie 3 głównych – sodu, wodorowęglanów i chlorków.

Prawidłowa wartość AG wynosi 12 ± 4 mEq/l (8 – 16 mEq/l).

1 Symbol ΣNK oznacza sumę stężeń kationów innych niż Na+ (K, Mg).

2 Symbol ΣNA oznacza sumę stężeń anionów innych niż HCO3 i Cl (białek, fosforanów, siarczanów, kreatyniny, kwasów organicznych).

K+ – Potas

Potas występuje we wszystkich komórkach. Jest niezbędny do prawidłowego działania systemu nerwowego, pracy mięśni, spalania węglowodanów i białek. Pobudza wydzielanie insuliny, kontroluje ciśnienie krwi i reguluje pracę nerek oraz gospodarkę wodną organizmu. Potas przemieszcza się przez błony komórkowe, dostarczając wszystkim organom substancji odżywczych. Jednocześnie pozbywa się zbędnych produktów przemiany materii.

Wartości referencyjne dla K+ : 3,5 – 5,0 mmol/l (mEq/l)

Potas bierze udział w tak wielu procesach zachodzących w organizmie, że jego niedobór lub nadmiar od razu odbija się na zdrowiu.

Fizjologiczna kontrola stężenia potasu w płynie zewnątrzkomórkowym

W płynie zewnątrzkomórkowym znajduje się mniej niż 2% całkowitej puli potasu. W zależności od stężenia potasu w płynie zewnątrzkomórkowym, od stanu równowagi kwasowo-zasadowej i od aktywności procesów metabolicznych następuje przemieszczanie się go między przestrzenią wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkowej.

Kiedy następuje spadek stężenia potasu występuje hipokaliemia. Jest to najczęściej wywoływane przez sytuacje powodujące nadmierną utratę potasu przez przewód pokarmowy lub nerki.

Hipokaliemia może zostać spowodowana przez:

  • długotrwałe wymioty i biegunki,
  • przetoki jelitowe i żołądkowe,
  • kwasice metaboliczna,
  • pierwotny hiperaldosteronizm,
  • działanie hormonów kory nadnerczy i ich syntetycznych pochodnych,
  • leki moczopędne,
  • kwasice kanalikowa,
  • zaburzoną funkcję kanalików nerkowych, lub zmniejszoną produkcja jonu wodorowego w komórkach kanalika nerkowego,
  • przemieszczanie potasu z płynu pozakomórkowego do komórek – po obciążeniu glukozą, po podaniu insuliny, szczególnie w kwasicy cukrzycowej,
  • leczenie testosteronem,
  • zwiększoną syntezę białek, w alkalozie metabolicznej.

Niedostateczna podaż potasu występuje najczęściej u chorych po zabiegach operacyjnych, odżywianych przez sondę lub pozajelitowo.

Objawy hipokaliemii zależą od stopnia niedoboru potasu. Najczęściej jest to osłabienie mięśni, wielomocz, lub wzmożone pragnienie.

Mogą występować zaparcia i nudności, oraz bolesne skurcze mięśni oraz parestezje rąk i nóg.

Zaburzenia neurologiczne mogą objawiać się jako osłabienie odruchów ścięgnistych czy też ich całkowite zniesienie.

Hipokaliemia może prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca odczuwane przez pacjenta jako „kołatanie”.

Pojawić się mogą również bloki serca czyli, stany w których czas między poszczególnymi skurczami serca niebezpiecznie się wydłuża. Bezpośrednio zagrażającym życiu skutkiem jest migotanie komór.

Rozpad tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, czyli rabdomioliza, prowadzi ostatecznie do ostrej niewydolności nerek, co może być przyczyną zgonu pacjenta z ciężką hipokaliemią

Objawy hipokaliemii ustępują po wyrównaniu zaburzeń elektrolitowych.

Wzrost stężenia potasu jest nazywany hiperkaliemią jest zwykle wynikiem upośledzonego wydalania potasu z moczem oraz nadmiernego uwalniania potasu z komórek. Może to być spowodowane:

  • zmniejszeniem objętości płynu pozakomórkowego,
  • nadmiernym uwalnianiem potasu z komórek, wywołanym rozpadem tkanek,
  • wzmożoną degradacją białek i glikogenu której przyczyną może być głodzenie, lub niewyrównana cukrzyca,
  • niedotlenienie tkanek,
  • kwasica metaboliczną lub oddechową,
  • zmniejszone nerkowe wydalanie,
  • ostra niewydolnością nerek,
  • pierwotna niedoczynnością kory nadnerczy.

Pierwszym objawem hiperkaliemii mogą być trudności z wchodzeniem po schodach lub wstawaniem z pozycji siedzącej. Wzrost stężenia potasu może wywoływać ogólne osłabienie, osłabienie mięśni, a w skrajnych przypadkach porażenie mięśni. Ponadto duszność, szybkie męczenie się spowodowane osłabieniem mięśni oddechowych i wolne tętno.

Ciężka hiperkaliemia, szczególnie gdy szybko narasta, może być przyczyną zatrzymania pracy serca i nagłego zgonu.

Należy zwrócić uwagę, że zwykle stężenie potasu zwiększa się powoli, co powoduje, że nawet ciężka hiperkaliemia może przebiegać bez uchwytnych objawów lub dolegliwości. Łatwiej uchwycić jej objawy kiedy hiperkaliemia następuje szybko.

Na+ – Sód

Sód jest dominującym składnikiem płynu zewnątrzkomórkowego.

Badanie biochemiczne oceniające poziom sodu w organizmie przeprowadza się, gdy istnieje ryzyko odwodnienia lub przewodnienia organizmu. Poza tym pozwala ono ustalić, czy zaburzenia w gospodarce sodem nie są przyczyną chorób lub zaburzeń mózgu, serca, wątroby, nerek, tarczycy czy nadnerczy.

Stały poziom sodu jest utrzymywany poprzez działanie hormonów nerkowych i regulacji wydalania sodu i wody z organizmu.

Norma sodu – 135-145 mmol/l

Sód pośrednio reguluje objętości wszystkich płynów w ustroju i całą gospodarkę wodną organizmu. Pełni też rolę antagonistą potasu i razem z nim pełni rolę w przenoszeniu impulsów nerwowych oraz wykonywania skurczu i rozkurczu komórek mięśniowych. Prawidłowa różnica stężeń sodu między płynem wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym umożliwia transport aminokwasów i węglowodanów do tkanek. Ma wpływ na prawidłową regulację kwasowo-zasadową ustroju i zwiększa wydzielanie soków trawiennych.

Poziom sodu w surowicy krwi u zdrowej osoby podlega samoregulującemu mechanizmowi, jednak u osób starszych, małych dzieci i osób z zaburzeniami powodującymi nadmierną utratę wody.

Hiponatremia jest niedoborem sodu który może wystąpić w przypadku nasilonych biegunek, wymiotów, intensywnego pocenia się i przy patologiach nerek związanych z utratą sodu z moczem lub przy niedoczynności nadnerczy. Hiponatremia może zostać wywołana przez nieprawidłowe stosowanie leków moczopędnych, powodujących utratę jonów, w tym sodu oraz nadużywając środków przeczyszczających. Ze znaczną utratą soli musimy liczyć się w wysokich temperaturach i podczas intensywnych treningów.

Hiponatremia objawia się szybką męczliwością, utratą apetytu i łaknienia, skurczami mięśni, upośledzeniem koncentracji i uwagi oraz zdolności zapamiętywania. Niedobór sodu może doprowadzić do odwodnienia, spadku ciśnienia krwi, bólów głowy. Może zwiększyć ryzyko porażeń słonecznych i udarów cieplnych.

Hipernatremia to nadmiar sodu w organizmie, najczęściej wynika z zbyt małego poziomu wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej w stosunku do poziomu sodu i innych elektrolitów. Bardzo rzadko hipernatremia jest wynikiem nadmiernego nasycenia organizmu sodem.

Zwykle hipernatremia jest to spowodowana odwodnieniem którego przyczyną może być gorączka, nasilone pocenie się, wymioty lub biegunka. Niekontrolowana utraty wody może też wynikać z nieprawidłowo działających nerek np. w moczówce czy w niewyrównanej cukrzycy, lub w przebiegu chorób z silnie zmienionym metabolizmem, np. w nadczynności tarczycy lub sepsie.

Na nadmiar sodu są narażone osoby starsze, pacjenci w śpiączce i małe dzieci.

Objawy hipernatremii zależą od stopnia nadmiaru sodu i szybkości jego narastania. Powolne zwiększanie się stężenia często nie wywołuje widocznych objawów.

Jeżeli wystąpią, zaburzenia przyjmą łagodną formę:

  • utraty łaknienia,
  • nudności,
  • pobudzenie lub senność, oraz w miarę narastania poziomu sodu inne zaburzenia świadomości,

Przy bardzo wysokim stężeniu sodu we krwi może pojawić się śpiączka i zwiększenie napięcia mięśni.

Cl Chlorki

Chlor (Cl) albo chlorki mają istotne znaczenie dla utrzymania prawidłowej równowagi wodno-elektrolitowej w organizmie.

Cl– znajduje się w płynie pozakomórkowym organizmu, głównie w osoczu. Zawartość tego pierwiastka w organizmie zależy od jego ilości w pokarmie – tzn. czy spożywamy pokarmy bogate w chlorki, np. sól, oraz od jego utraty razem z płynami i wydzielinami organizmu (np. mocz, pot, kał, łzy). Właściwy poziom chlorków w organizmie ma wpływ na pobudliwość nerwowo-mięśniową oraz na wydzielanie kwasu solnego w żołądku. Spadkowi lub wzrostowi sodu we krwi towarzyszą takie same zmiany stężenia jonu chlorkowego.

Wartości chlorków podawane są w milimolach na litr.

Norma: 95-105 mmol/l

Wartości krytyczne: < 70 mmol/l; > 120 mmol/l.

Pomiar stężenia chloru jest częścią badania elektrolitów w diagnostyce zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej lub gospodarki wodnej. Może również być wykorzystywany jako element oceny ogólnego stanu zdrowia.

Pomiar elektrolitów, w tym chloru, ma znaczenie kliniczne, ponieważ zaburzenia mogą być wczesnym objawem wielu chorób. Ponadto powolny wzrost lub spadek stężenia chlorków może nie dawać objawów aż do momentu znacznego nasilenia zaburzenia.

Nadmiar chlorków, czyli hiperchloremia, ma wiele przyczyn:

  • zbyt dużym dostarczaniem chlorku sodu,
  • odwodnieniem, prowadzącym do zagęszczenia w krwi,
  • niesprawnymi mechanizmami wydalniczymi.

Hipochloremia – niedobór chlorków, pojawia się w korelacji z zaburzeniami obniżającymi stężeniami sodu. Może pojawić się również przy:

  • zastoinowej niewydolności serca,
  • długotrwałych wymiotach,
  • zabiegu odsysania treści żołądka,
  • chorobie Addisona,
  • stanach prowadzących do zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej – np. chorób płuc (towarzysząca kwasica oddechowa),
  • zaburzeniach wywołujących zasadowicę metaboliczną.

Chlorki uczestniczą w odtwarzaniu wodorowęglanów stanowiących jeden z elementów utrzymujących pH krwi w granicach prawidłowych. W przypadku zmiany stężenia chlorków, ale nie odpowiadającymi zmianą w zakresie sodu, świadczy to o zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

Ca2+ – Wapń zjonizowany

Badanie wapnia zjonizowanego ma zastosowanie w diagnostyce zaburzeń homeostazy wapnia w przypadku chorób układu kostnego, nerek, serca i układu pokarmowego.

Wykonanie testu wapnia zjonizowanego można stosować zamiennie lub w parze z określeniem wapnia całkowitego. W niektórych stanach, oznaczenie wapnia zjonizowanego jest bardziej wskazane niż badanie stężenia wapnia całkowitego.

Wapń jest niezbędny w procesach krzepnięcia krwi, skurczu mięśni, pracy mięśnia sercowego i gruczołów dokrewnych, a także należy do grupy tzw. drugich przekaźników wewnątrzkomórkowych.

Wapń jest zaliczany do grupy bardzo ważnych makroelementów budulcowych ludzkiego organizmu. Prawie 99% całkowitego wapnia jest zlokalizowana w kościach i zębach. Największym magazynem wapnia są kości. Odpowiednia ilość wapnia jest niezbędna do prawidłowej budowy szkieletu człowieka. Wapń znajdujący się w zębach, nadając im twardość i wpływając na zdrowie. Pozostała część wapnia (1–2%) określana jest mianem wapnia wymienialnego, którego zadaniem jest szybkie uzupełnienie braków jonów wapniowych w płynie pozakomórkowym.

Ponadto oprócz funkcji budulcowej układu kostnego wapń jest istotny w prawidłowym funkcjonowaniu serca, oraz utrzymaniu równowagi kwasowo–zasadowej. Bierze udział w regulacji przepuszczalność błon biologicznych, odgrywa ważną rolę w powstawaniu skurczów mięśni.

Również bierze udział w zachowaniu odpowiedniego krzepnięcia krwi, a także procesu wchłaniana witaminy B12 w jelitach.

Najlepszym sposobem oceny rzeczywistego stężenia wapnia u chorych z zaburzeniami równowagi kwasowo- zasadowej jest bezpośrednie oznaczenie stężenia wapnia zjonizowanego.

Około 46% wapnia całkowitego w organizmie to wapń zjonizowany (tzw. wolny), będący aktywną metabolicznie formą wapnia. Zmiany w jego poziomie w krwi mogą powodować zmiany rytmu pracy serca, kurcz mięśni (tężyczkę) i zaburzenia świadomości o różnym nasileniu.

Norma wapnia zjonizowanego w organizmie: 1,0 – 1,3 mmol/l (4 – 5,2 mg/dl).

Podwyższone stężenie wapnia można wskazywać na:

  • nowotwory (np.: piersi, płuc, nerki, trzustki, prostaty oraz szpiczak mnogi),
  • pierwotna nadczynność przytarczyc,
  • dializoterapia,
  • przedawkowanie witaminy D lub A
  • zespół milk-alkali, diuretyki tiazydowe,
  • nadczynność tarczycy,
  • sarkoidoza,
  • choroba Addisona,
  • rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna.

Obniżone stężenia wapnia może oznaczać:

  • niedobór witaminy D lub zaburzenia jej metabolizmu,
  • zaburzenia wchłaniania (np. celiakia),
  • niedoczynność przytarczyc,
  • rzekoma niedoczynność przytarczyc (oporność na PTH),
  • przewlekła niewydolność nerek,
  • zespół nerczycowy, marskość wątroby,
  • ostre zapalenie trzustki,
  • osteoblastyczne przerzuty nowotworowe do kości (zespół „głodnych kości”),
  • terapia glikokortykoidami,
  • furosemid,
  • leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, prymidon, karbamazepina),
  • nadczynność nadnerczy,
  • terapia białaczki.

Glukoza

Glukoza jest bardzo istotnym związkiem dla samego podtrzymywania działania organizmu. Mimo, że często jest wspominana w negatywnym kontekście, to bez niej zdrowe życie jest niemożliwe.

Glukoza to organiczny związek chemiczny z grupy cukrów prostych, stanowiący najprostszą formę węglowodanów. Do postaci glukozy są przetwarzane wszystkie spożywane węglowodany, ponieważ jest bardzo łatwo przyswajany przez komórki organizmu..

Glukoza jest jednym z podstawowych źródeł energii organizmu, bez niej funkcje komórek ciała ulegają załamaniu.

Jest niezbędna do prawidłowej pracy wszystkich organów wewnętrznych, mięśni szkieletowych i mózgu. Dodatkowo reguluje przemianę tłuszczy oraz białek, przyspiesza gojenie się ran. W organizmie przekształcana  jest również w inne cukry, np. rybozę, która jest składnikiem DNA czy galaktozę składnik laktozy.

W czasie spożywania pokarmu organizm natychmiast zaczyna proces trawieniem i przekształca węglowodany do postaci glukozy. Enzymy rozpoczynają proces podziału z pomocą trzustki. Trzustka wytwarzająca hormony, w tym insulinę, od której w dużej mierze zależy proces trawienia glukozy. W czasie posiłku ciało pobudza trzustkę, która musi uwolnić insulinę, aby poradzić sobie z rosnącym poziomem cukru we krwi.

Utrzymywanie poziomu glukozy w pobliżu prawidłowego zakresu jest ważną częścią skutecznego i zdrowego funkcjonowania organizmu. Gdy długotrwale odbiega od normy, może mieć trwałe i poważne skutki. Oznacza to, że należy spożywać w rozsądnych ilościach.

Badanie stężenia glukozy powinno być wykonywana w przypadku:

  • podejrzenia cukrzycy i objawów hiperglikemii,
  • u osób ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 2,
  • w celu oceny metabolizmu węglowodanów w przewlekłych chorobach wątroby, ostrym zapaleniu wątroby, ostrym zapaleniu trzustki, akromegalii, niedoczynności i nadczynności kory nadnerczy, w trakcie steroidoterapii, w chorobach tarczycy,
  • w chorobach tarczycy,
  • w otyłości,
  • przy nadciśnieniu tętniczym,
  • w ciąży,
  • w zespole policystycznych jajników (PCOS).

Prawidłowy poziom glukozy zależy od pory dnia i okoliczności:

Przy przypadkowym teście glukozy normalny wynik jest poniżej 200 mg/dl.

Norma stężenia glukozy na czczo – 12 godzin po ostatnim posiłku to 70 – 99 mg/dl (3,9 – 5,5 mmol/l).

Badanie OGTT (ang. Oral Glucose Tolerance Test) – krzywa cukrowa – polega na wykonaniu pomiaru poziomu cukru na czczo, następnie wykonaniu dwóch pomiarów cukru we krwi: po 60. i 120. minutach od wypicia roztworu z 75 g glukozy. Poziom cukru na czczo w badaniu krzywej cukrowej powinien wynosić poniżej 92 mg/dl, po 60 minutach -poniżej 180 mg/dl; po 120 minutach od wykonania testu – poniżej 140 mg/dl (7,8 mmol/l).

Wyniki wykraczające poza normy wskazują na stan przedcukrzycowy, lub samą cukrzycę.

Hiperglikemia – wysoki poziom cukru we krwi

Objawia się wysoką zawartością glukozy w przypadkowej próbce krwi – wynik większy od 200 mg/dl, 126 mg/dL i więcej na czczo i 200 mg/dL i więcej po wykonaniu tzw. krzywej cukrowej,

Występowanie hiperglikemii charakteryzuje się wzmożonym pragnieniem, częstym oddawaniem moczu, wolnym gojeniem się ran, niewyraźnym widzeniem, bólem głowy, rozdrażnienie, senność.

Hipoglikemia – niski poziom cukru we krwi.

Poziom glukozy jest uważany za zbyt niski, gdy spada poniżej 70 mg/dL.

Może wystąpić, gdy osoby chore na cukrzycę pomijają leki. Może również wystąpić, gdy ludzie jedzą mniej niż normalnie i nadmiernie ćwiczą. Spożywanie posiłku lub picie soku może pomóc zwiększyć poziom glukozy.

Osoby chore na cukrzycę często przyjmują również tabletki glukozy, które można kupić w aptece bez recepty.

Można wyczuć, że poziom cukru we krwi jest niski i powinna wystąpić wtedy samoczynna reakcja „ochoty na coś słodkiego”. Jednak zdarza się, że kiedy poziom cukru we krwi spadnie do krytycznie niskiego poziomu to powoduje utratę przytomności. W takim przypadku należy wezwać pomoc.

Mleczany

Kwas mlekowy (nazywany mleczanem) powstaje w mięśniach, szczególnie w trakcie intensywnej pracy przy niewystarczającym dotlenieniu. Zwykle objawia się jako ból w mięśniach, który znika kiedy koncentracja kwasu mlekowego spadnie.

Norma: poniżej 1,3 mmol/l.

Powstanie kwasu mlekowego jest związane z procesem spalania glukozy, która jest głównym źródłem energii, koniecznej do działania mięśni.  W prawidłowym procesie glukoza jest kompletnego spalana.

Jednak gdy występuje deficyt tlenu glukoza jest przekształcana w kwas mlekowy i zaczyna się odkładać w tkance mięśniowej.
Wzrastające stężenie kwasu mlekowego odbiera się jako doznanie bólu w trakcie zbyt intensywnego wysiłku.

Kwas mlekowy jest czułym parametrem wskazującym na niedokrwienie tkanek obwodowych. Badanie kwasu mlekowego wykonuje się między innymi przy podejrzeniu kwasicy mleczanowej oraz zaburzeń glukozy.

Kwasica mleczanowa

Kwasica mleczanowa jest jednym z ostrych powikłań cukrzycy. Występuje kiedy stężenie kwasu mlekowego w surowicy krwi jest zbyt wysokie, z poziomem przekraczającym w surowicy 5mmol/l.

Kwas mlekowy może gromadzić się w organizmie w wyniku zwiększonej jego syntezy, niewystarczającej eliminacji lub obu tych mechanizmów jednocześnie.

Nie istnieje zestaw objawów jednoznacznie wskazujący na rozpoznanie tego rodzaju kwasicy. Najczęściej obserwuje się jednak, występujące nagle, w ciągu kilku godzin:

  • nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunkę, znacznego stopnia osłabienie,
  • wzrost częstości i głębokości oddechów – tzw. oddech kwasiczy (oddech Kussmaula),
  • obniżenie temperatury ciała, obniżenie ciśnienia, skąpomocz, objawy odwodnienia do wstrząsu włącznie,
  • zaburzenia świadomości w postaci senności, majaczenia czy śpiączki.

Bilirubina

W diagnostyce laboratoryjnej bilirubina jest markerem stosowanym przy diagnozowaniu chorób, w tym żółtaczki, chorób hemolitycznych, lub kamieni żółciowych.

Wynik bilirubiny całkowitej wlicza razem bilirubinę bezpośrednią i bilirubinę pośrednią.

Bilirubina jest barwnikiem żółciowym, który powstaje na skutek rozpadu hemoglobiny i zawartego w niej hemu. Przedostaje się do osocza jako bilirubina pośrednia, a następnie z krwią wędruje do wątroby, gdzie podlega serii przemian. Stamtąd bilirubina zostaje wydalona do woreczka żółciowego gdzie podlega przemianom chemicznym i od tej pory nazywamy ją już bilirubiną bezpośrednią). Miejscem rozkładu bilirubiny jest układ siateczkowo-śródbłonkowy, który znajduje się głównie w wątrobie oraz śledzionie. Produkty przemiany bilirubiny nadają moczowi żółty kolor, a stolcowi brązową barwę.

Normalny poziom bilirubiny całkowitej wynosi: 0,2-1,1 mg% (3,42-20,6 µmol/l)

Prawidłowy poziom bilirubiny jest wtedy, gdy wartość nie przekracza 17,1 µmol/l (10 mg/l).

Należy pamiętać, że naturalnie podwyższony poziom bilirubiny występuje podczas ciąży oraz u noworodków.

Badanie stężenia bilirubiny we krwi w diagnostyce medycznej jest wykorzystywane w przypadku nieprawidłowego funkcjonowania wątroby, różnicowania, a także kontroli chorób wątroby, dróg żółciowych, trzustki czy też zespołów hemolitycznych.

Badanie bilirubiny jest wykonywane w przypadku:

  • podejrzenia wystąpienia żółtaczki – w tym żółtaczki noworodkowej,
  • oceny prawidłowego funkcjonowania wątroby,
  • podejrzenia, że pacjent mógł zarazić się wirusem zapalenia wątroby,
  • istnienia ryzyka, że u pacjenta doszło do uszkodzenia hepatocytów, np. na skutek zatrucia grzybami, narkotykami lub lekami,
  • wystąpienia objawów mogących sugerować chorobą trzustki lub dróg żółciowych,
  • podejrzenia niedokrwistości hemolitycznej.

Kreatynina

Badanie kreatyniny należy do podstawowych diagnostycznych testów krwi, służy do oceny funkcji wydalniczej nerek. Wykonuje się je w celu kontroli prawidłowego działania nerek, lub gdy występuje podejrzenie ich uszkodzenia przez działanie toksyn i leków. Stężenie kreatyniny można zbadać zarówno we krwi jak i moczu.

Kreatynina to organiczny związek chemiczny wytwarzany głównie w mięśniach i wydalany przez nerki. Stężenie kreatyniny jest uzależnione od stosunku ilości jej produkowania przez organizm do ilości jej wydalania przez nerki.

U zdrowego człowieka kreatynina filtrowana jest w nerkach, a następnie wydalana z moczem. Natomiast przy niewydolności nerek, dochodzi do nadmiernego gromadzenia kreatyniny w osoczu. Kreatynina jest więc markerem niewydolności nerek, utraty przez nie funkcji filtracyjnej.

Normy stężenia kreatyniny uzależnione jest od indywidualnych cech osoby badanej: płci (wyższe obserwowane jest u mężczyzn), masy mięśniowej, lub ilości spożywanego mięsa.

Normy kreatyniny:

      • u mężczyzn 60-120 umol/l
      • u kobiet 50-110 umol/l
      • u dzieci młodszych niż 5 letnie – 20-40 umol/l/.

Na podstawie stężenia kreatyniny oblicza się dokładniejszy wskaźnik sprawności nerek, tzw. GFR.

Wynik  stężenie kreatyniny w surowicy krwi powyżej górnej granicy normy świadczy o pogorszeniu czynności nerek. Może ono mieć charakter ostry i przejściowy – mówi się wówczas o ostrej niewydolności nerek. Albo może być trwałe, zwykle postępujące, jak w przypadku przewlekłej niewydolności nerek. Możliwe jest też występowanie kwasicy ketonowej.

Stężenie kreatyniny poniżej normy występuje u osób z chorobami prowadzącymi do zaniku mięśni, niedożywionych, wyniszczonych, z ciężką chorobą wątroby, u osób z małą masą mięśni szkieletowych oraz u kobiet w ciąży.

cTnl i cTnT – Troponiny sercowe

Troponiny to białka, które są składnikiem komórek mięśniowych i są niezbędne do prawidłowego skurczu mięśni.

Troponina I (cTnI) i troponina T (cTnT) są proteinami charakterystycznymi dla mięśnia sercowego. Razem z tropomiozyną tworzą główny składnik, który normuje wrażliwy na wapno enzym ATP-aza, odpowiadający za aktywność aktynomiozyny w poprzecznie prążkowanych mięśniach serca.

Badanie Troponina I i troponina T stanowi standardową procedurę przy wykrywaniu martwicy mięśnia sercowego, o różnym stopniu rozległości i zaawansowania, której główną przyczynę stanowią ostre zespoły wieńcowe.
cTnI i cTnT przedostają się do krwi w momencie uszkodzenia komórek mięśniowych serca, które ma miejsce chociażby podczas zawału. Im wyższe stężenie troponin we krwi, tym większy obszar mięśnia został objęty uszkodzeniem.

W przypadku urazu serca troponina pojawia się we krwi pacjenta w ciągu 4-6 godzin od wystąpienia bólu. Proces uwalniania troponiny jest podobny do uwalniania CK-MB, przy czym poziom CK-MB wraca do normalnego stanu po 72 godzinach, za to troponina pozostaje w stanie podwyższonym przez 6-10 dni, pozwalając na wykrycie urazu serca po dłuższym okresie od jego wystąpienia.

Wysoka swoistość pomiaru cTnI i cTnT przy wykrywaniu uszkodzenia mięśnia sercowego została wykazana u pacjentów w okresach okołooperacyjnych, po udziale w maratonach oraz przy tępych urazach klatki piersiowej. Wydzielanie się troponin może następować również w innych chorobach niż zawał mięśnia sercowego. Zostało to udokumentowane przy niestabilnej anginie, niewydolności zastoinowej serca i niedokrwieniu po wszczepieniu by-pass’u do tętnicy wieńcowej.

Troponiny sercowe znajdują są we krwi w niedużych ilościach również w warunkach prawidłowych. W związku z tym ustalono górne granice normy. Wynoszą one:

  • troponina I (cTnI) – 0,014 μg/L,
  • troponina T (cTnT) – zakres 0,009–0,4 μg/L.

Podwyższone stężenie troponina I i troponina T oznaczają zazwyczaj uszkodzenie mięśnia sercowego. Im bardziej wartości zostaną przekroczone, tym większe uszkodzenie. Jednak, aby zdiagnozować zawał serca nie wystarczy jednorazowe badanie. Należy obserwować zmianę stężenia troponin. Z tego powodu badanie wykonywane jest trzykrotnie w odstępach czasu. W sytuacji, w której wysokie stężenie utrzymuje się na stałym poziomie, należy szukać innych przyczyn.

BNP i NT – proBNP – Peptydy natriuretyczne

BNP, czyli Peptyd natriuretyczny B, to organiczny związek chemiczny, powstały przez połączenie kilkudziesięciu aminokwasów wiązaniem chemicznym. W organizmie człowieka jest wytwarzany przez kardiomiocyty znajdujące się w komorach mięśnia sercowego, głównie w komorze lewej. Jego pełna nazwa to mózgowy peptyd natriuretyczny (ang. brain natriuretic peptide). Nazwano go ta, ponieważ po raz pierwszy został wyizolowany z mózgu świni.

Do jego zadań należy utrzymanie prawidłowego ciśnienia i objętości krwi. BNP zwiększa filtrację kłębuszkową, rozszerza łożysko naczyniowe, ma działanie obniżające ciśnienie, działa hamująco na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Wzrost stężenia peptydu natriuretycznego typu B świadczy o uruchomieniu mechanizmów kompensacyjnych ustroju (wyrównawczych, ochronnych).

Peptyd BNP jest uwalniany w następstwie przeciążenia serca, wzrostu ciśnienia wewnątrz jam serca. Ma to miejsce jeszcze przed pojawieniem się objawów niewydolności serca.

NT-proBNP zaliczany jest do grupy peptydów natriuretycznych, jest to N-końcowym fragmentem czynnego neurohormonu – BNP, który jest wydzielany przez komórki mięśnia sercowego, szczególnie lewej komory. W przypadku znacznego obciążenia mięśnia sercowego dochodzi do wzmożonej produkcji proBNP, który szybko zostaje przekształcony w aktywny hormon BNP oraz nieaktywny NT-proBNP.

Peptydy natriutyczne uczestniczą w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej i wspomagają prawidłowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Ponadto wpływają na zwiększenie filtracji kłębuszkowej resorpcji zwrotnej sodu w nerce, hamowanie układu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron).

Oznaczenie w badaniach laboratoryjnych stężenia BNP wykonuje się w celu:

  • diagnostyki ostrej niewydolności serca,
  • wykrywania bezobjawowej dysfunkcji skurczowej,
  • diagnostyki zaburzeń funkcji rozkurczowej,
  • określenia stopnia zaawansowania choroby,
  • określenia rokowania niewydolności serca,
  • monitorowania leczenia niewydolności serca.
  • oceny dysfunkcji skurczowej lewej komory u chorych po przebytym zawale serca.

BNP może być również oznaczany w diagnostyce duszności.

Oznaczenie stężenia NT-proBNP wykorzystuje się jako badanie wspomagające do oznaczenia BNP. Test wykonuje się w celu rozpoznania oraz oceny ostrości niewydolności serca. U pacjentów z rozpoznaniem niewydolności serca, oznaczenie NT-proBNP pozwala na monitorowanie leczenia oraz ocenę jego skuteczności.

 

Norma BNP: 0,5 – 30 pg/ml (0,15 – 8,7 pmol/l)

Rozpoznanie niewydolności serca przy wyniku równym, lub wyższym niż 100pg/ml

Norma NT-proBNP: 68 – 112 pg/ml (8,2 – 13,3 pmol/l).

Przy analizie wyniku należy wziąć pod uwagę, że u osób starszych oraz kobiet wartości prawidłowe mogą być nieco wyższy. U osób otyłych stwierdza się niższe prawidłowe stężenie.

Jeżeli wyniki BNP i NT-proBNP wyraźnie przekraczają normę, może to oznaczać:

  • niewydolność serca,
  • zawał serca,
  • przerost lewej komory serca,
  • nadciśnienie tętnicze,
  • zatorowość płucną,
  • nadczynność tarczycy,
  • marskość wątroby,
  • niewydolność nerek,
  • zespół Cushinga,
  • zespół Conna,
  • niedokrwistość,
  • posocznica,
  • udar mózgu,
  • hiperaldosteronizm pierwotny,
  • krwotok podpajęczynówkowy.

Zwiększone stężenie BNP/NT-proBNP ma znaczenie prognostyczne niekorzystnego przebiegu niewydolności serca, konieczności hospitalizacji oraz zgonu sercowego. Oznaczenia BNP/NT-proBNP w ocenie klinicznej mogą służyć do wyodrębnienia chorych z zaawansowaną niewydolnością serca kwalifikujących się do przeszczepu serca. Oszacowanie w ten sam sposób ryzyka nagłej śmierci sercowej ułatwia kwalifikację do wszczepiania kardiowertera-defibrylatora. Wyjściowo zwiększone stężenie BNP/NT-proBNP zmniejsza się szybko w trakcie leczenia niewydolności serca. Na przeszkodzie wykorzystaniu oznaczeń BNP/NT-proBNP w monitorowaniu leczenia oraz określeniu wartości docelowych stoi duża zmienność stężenia u leczonych chorych i wpływ niektórych leków. Niemniej jednak oznaczanie BNP/NT-proBNP jest użyteczne w monitorowaniu przebiegu choroby.

D-dimer

Oznaczenia stężenia D-dimerów ma zastosowanie w diagnostyce klinicznej zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zakrzepicy żył głębokich lub zatorowością płucną

D-dimer jest produktem rozpadu fibryny, która jest elementem układu krzepnięcia krwi. Podczas procesu krzepnięcia krwi, fibrynogen zostaje przekształcony w fibrynę poprzez aktywację trombiny. Powstające monomery fibryny polimeryzują i kształtują rozpuszczalny splot niepowiązanej fibryny. Ten splot fibryny jest przekształcany w powiązaną fibrynę przez czynnik XIII aktywowany trombiną i kształtuje nierozpuszczalny skrzep. Przez to uwalniana jest produkcja plazminy – najważniejszego rozpuszczalnego w skrzepie enzymu. Chociaż fibrynogen i fibryna zostają podzielone do produktów rozkładu przez fibrynolityczny enzym plazminy, D-Dimer jest otrzymywany tylko w produktach rozszczepienia z powiązanej fibryny; są one opisywane jako produkt rozkładu powiązanej fibryny. Z tego powodu, D-Dimery są pochodnymi fibryny zawartymi w specyficznych markerach fibrynolizy w ludzkiej krwi pełnej lub osoczu.

Fibryna powstaje w procesie krzepnięcia, w przypadku wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i w przypadku powstawania skrzepliny. W warunkach fizjologicznych nie wykrywa się D-dimeru we krwi, bowiem powstaje on jedynie w wyniku rozpadu wcześniej utworzonego zakrzepu.

Norma D-dimerów: < 500 µg/l

Podwyższone stężenie D-dimerów wskazuje na aktywną fibrynolizę w organizmie i pojawia się u pacjentów z zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), zakrzepicą żył głębokich (DVT) lub zatorowością płucną.

Ponadto, wzrost poziomu D-dimerów można spotkać także po niedawno przebytych zabiegach operacyjnych, urazach psychicznych, w przypadku wystąpienia anemii sierpowatej, chorobach wątroby, zakażeniach o ciężkim przebiegu, posocznicy, stanów zapalnych, nowotworów złośliwych oraz u osób starszych.

Koncentracja D-Dimerów podnosi się także w czasie normalnie przebiegającej ciąży, jednakże bardzo wysoka koncentracja związana jest zawsze z komplikacjami.

Oznaczenie d-dimerów jest zalecane pacjentom u których pojawiły się objawy typowe dla zakrzepicy – ból, zwłaszcza przy uciskaniu kończyny, obrzęk nóg, zaczerwienienie skóry kończyn.

Wiąże się to podejrzeniami żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, zakrzepicy żył głębokich, zatorowości płucnej oraz przy podejrzeniu zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Nadpłytkowość w wynikach morfologii jest również wskazaniem na przeprowadzenie badania oznaczającego d-dimery.

CRP – Białko C-reaktywne

Wysoki poziom CRP we krwi może być markerem wiele różnych chorób, od zwykłej infekcji po raka. Znajduje też zastosowanie w diagnozowaniu osób z ryzykiem chorób serca i monitorowaniu leczenia po zawale.

Białko C-reaktywne (CRP – ang. C Reactive Protein) jest glikoproteiną wytwarzaną w konsekwencji stanu zapalnego. Jedno z białek tzw. ostrej fazy wytwarzane jest pod wpływem cytokin zapalnych w wątrobie, komórkach tłuszczowych oraz ścianach naczyń tętniczych.

CRP w próbkach surowicy jest wykrywane u pacjentów z infekcjami, martwicą i różnymi zakłóceniami procesów zapalnych, a nawet z rakiem. Występuje bardzo silna współzależność pomiędzy poziomem CRP w surowicy a rozwojem procesu zapalnego.

Określenie poziomu białka C-reaktywnego u pacjenta jest również podejmowane w celu monitorowania leczenia chorób autoimmunologicznych (np. toczeń rumieniowaty), niektórych nowotworów (np. białaczka), w różnego rodzaju infekcjach, zapaleniu trzustki, przy wykrywaniu odrzucania przeszczepów i w przypadku zaburzeń w obrębie układu naczyniowego (choroby sercowo-naczyniowe, np. zawał serca).

Monitoring poziomu CRP w próbkach surowicy u pacjentów wykazuje skuteczność kuracji i pomaga w ocenie procesu powrotu do zdrowia. Używa się go szczególnie do różnicowania baketryjnych lub wirusowych infekcji.

Wartość prawidłowa białka CRP powinna mieścić się w przedziale od 0,08 do 3,1 mg/l, jednak u palaczy, osób otyłych, z nadciśnieniem tętniczym może wynosić <10 mg/l.

  • Wynik CRP powyżej: 3,1 do 10 mg/l – oznacza bardzo duże prawdopodobieństwo występowania reakcji zapalnej w organizmie.
  • Wynik CRP od 10 do 40 mg/l – oznacza łagodne zapalenia, infekcje wirusowe lub ciążę
  • Wynik CRP od 40 do 200 mg/l – oznacza infekcje bakteryjne (np. gronkowce, paciorkowce, prątek gruźlicy) lub pasożytnicze,
  • Wynik CRP od 200 do 500 mg/l i więcej – pojawia się w przypadku ciężkich zakażeń bakteryjnych (np. Salmonella, Escherichia coli, Helicobacter pylori) i oparzeń.

Oznaczenie poziomu CRP ma zastosowanie w diagnostyce chorób sercowo-naczyniowych.

Według uznanych badań osoby z poziomem CRP wyższym lub równym 2 mg/l prawdopodobnie potrzebują bardziej intensywnego leczenia, szczególnie chorób serca. Podwyższony poziom CRP może odgrywać ważną rolę w dokładniejszej obserwacji pacjentów lub bardziej intensywnego leczenia po zawałach lub operacjach serca.

Testy CRP znajdują również zastosowanie w diagnozowaniu osób z ryzykiem wystąpienia chorób serca, u których samo badanie poziomu cholesterolu może nie być wystarczające.

Interpretacja wyniku badania CRP pozwala ocenić ryzyko sercowo-naczyniowe, pod warunkiem, że badanie wykonuje się w okresie wolnym od jakiejkolwiek inne choroby wywołującej reakcję zapalną, gdyż inaczej wynik CRP nie będzie użyteczny.

  • CRP <1 mg/l – małe ryzyko sercowo-naczyniowe
  • CRP 1 – 3 mg/l – umiarkowane ryzyko sercowo-naczyniowe
  • CRP >3 mg/l – duże ryzyko sercowo-naczyniowe

hsCRP  wysokoczułe białko C-reaktywne

Wysokoczułe białko C-reaktywne (hsCRP – ang. High-Sensitivity CRP) to badanie CRP, które pozwala na precyzyjne oznaczanie niskich stężeń CRP nie przekraczających wartości dodatnich dla stanów zapalnych wykrywanych normalnym testem CRP. Uzyskany w teście hsCRP wynik oznaczenia CRP wyższy niż 10 mg/l stanowi przesłankę wdrożenia diagnostyki w kierunku chorób innych niż sercowo-naczyniowe.

Określenie wysokoczułego białka C-reaktywnego może być przydatne do prognozowania przyszłych zaostrzeń płucnych oraz oceny choroby klinicznej u osób z mukowiscydozą.